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通过对各种癫痫，包括隐原性颞叶癫痫以及热性发作后或其他早年的脑损伤后癫痫，以及头外伤动物模型和化学物质诱导的癫痫发作的观察，对于海马硬化是癫痫发作的原因还是其影响存在激烈的争论。海马硬化可能代表了不同原因导致部分性癫痫的病理比较终共同路径。对海马硬化形态学改变的细致研究，引出了对在海马硬化下癫痫发生机制的几种假说。比较明显的改变是齿状颗粒细胞的苔藓纤维轴突出芽。正常情况下，海马的兴奋性传入信号由相邻的内嗅皮质直接传入海马齿状颗粒细胞，反之抑制性传入信号起源于局部深层分子层的中间神经元。齿状颗粒细胞的苔藓纤维轴突出芽，延伸到锥体神经元并作为海马传出通路的一部分。正常的齿状颗粒细胞对高度同步活化呈现一定的抵抗力，并且可能实际上抑制来自内嗅皮质的癫痫发作的蔓延。在海马硬化中，齿状颗粒细胞出芽的苔藓纤维轴突指向相反的深层分子层哈尔滨中亚癫痫病医院癫痫病地址，可能是由于它们通常延伸的神经元发生了缺失。有证据指出这些异常的苔藓纤维，在相邻齿状颗粒细胞的树突上形成突触，激起一个周期性的兴奋循环。虽然这样一个循环对高兴奋性给出了一个似乎合理的解释，但对苔藓纤维轴突出芽在引起癫痫发生上所起的作用仍主要是猜测。例如，有很强的证据指出，作为反馈机制的一部分，新出芽的轴突也和抑制性中间神经元形成突触，而不是简单的增加兴奋性。
